КЛИНИКО-МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА ЖЕЛУДКА

DOI: https://doi.org/None

М.В. Немцова, доктор биологических наук, профессор Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Российская Федерация, 119991, Москва, ул. Трубецкая, д. 8 E-mail: [email protected]

Рак желудка (РЖ) возникает в результате многоступенчатого процесса, который характеризуется прогрессирующим накоплением молекулярных изменений (как генетических, так и эпигенетических) в опухолевой клетке. РЖ является гетерогенным заболеванием. О различных генетических изменениях, которые приводят к появлению РЖ известно много, однако детальные его механизмы до сих пор остаются неизученными. Существуют 2 основных подтипа РЖ: интестинальный и диффузный, которые имеют морфологические, эпидемиологические и патогенетические отличия и характеризуются различным клиническим поведением. Понимание геномики этих подтипов РЖ должно привести к улучшению профилактики, ранней диагностики и к новой стратегии лечения заболевания. Представлены современные взгляды на молекулярный патогенез РЖ, рассмотрены основные этапы развития опухоли и основные гены, участвующие в этом процессе. Обсуждаются роль инфицирования Helicobacter pylori и вирусом Эпштейна–Барр, а также влияние полиморфных вариантов в ДНК генов, повышающих риск развития РЖ и возможные механизмы возникновения спорадического и наследственного РЖ. Для развития эффективных средств профилактики и лечения этого типа опухолей необходимо знание основных механизмов канцерогенеза желудка.
Ключевые слова: 
рак желудка, гены, экспрессия, мутации, полиморфизмы
Для цитирования: 
Немцова М.В. КЛИНИКО-МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА ЖЕЛУДКА. Молекулярная медицина, 2015; (2): -
Список литературы: 
  1. Jang B.G., Kim W.H. Molecular pathology of gastric carcinoma. Pathobiology. 2011; 78 (6): 302–10.
  2. Janjigian Y.Y., Kelsen D.P. Genomic dysregulation in gastric tumors. J. Surg. Oncol. 2013; 107 (3): 237–42.
  3. Tan I.B., Ng I., Tai W.M., Tan P. Understanding the genetic basis of gastric cancer: recent advances. Expert. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2012; 6 (3): 335–41.
  4. Uppal D.S., Powell S.M. Genetics.Genomics.Proteomics of Gastric Adenocarcinoma. Gastroenterol. Clin. North Am. 2013; 42 (2): 241–60.
  5. Fenoglio-Preiser C., Wang J., Stemmermann G., Noffsinger A. TP53 and gastric carcinoma: a review. Hum. Mutat. 2003; 21 (3): 258–70.
  6. Bai Y., Yamamoto H., Akiyama Y. et al. Ectopic expression of homeodomain protein CDX2 in intestinal metaplasia and carcinomas of the stomach. Cancer Lett. 2002; 176 (1): 47–55.
  7. Menter D.G., Schilsky R.L., DuBois R.N. Cyclooxygenase-2 and cancer treatment: understanding the risk should be worth the reward. Clin. Cancer Res. 2010; 16 (5): 1384–1390.
  8. Issa J.P. CpG island methylator phenotype in cancer. Nat. Rev. Cancer. 2004; 4 (12): 988–93.
  9. Jee C.D., Kim M.A., Jung E.J. et al. Identification of genes epigenetically silenced by CpG methylation in human gastric carcinoma. Eur. J. Cancer. 2009; 45 (7): 1282–93.
  10. Fukata M., Abreu M.T. Role of Toll-like receptors in gastrointestinal malignancies. Oncogene. 2008; 27 (2): 234–43.