РЕГУЛЯЦИЯ ПЕПТИДОМ KED-СИНТЕЗА МОЛЕКУЛ – МАРКЕРОВ АДГЕЗИИ И РЕГУЛЯТОРОВ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ В ЭНДОТЕЛИИ СОСУДОВ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ

DOI: 
10.29296/24999490-2018-01-10

И.И. Болотов (1), К.Л. Козлов (1), доктор медицинских наук, профессор, А.О. Дробинцева (2), кандидат биологических наук, доцент, И.Б. Антонов (1), Н.С. Линькова (1, 3), доктор биологических наук
1-АНО НИЦ Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии,
Российская Федерация, 197110, Санкт-Петербург, проспект Динамо, д. 3;
2-Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта, Российская Федерация, 199034, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3;
3-Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого,
Российская Федерация, 195251, Санкт-Петербург, ул. Политехническая, д. 29
E-mail: miayy@yandex.ru

ведение. Изучение молекулярно-клеточных механизмов развития атеросклероза и рестеноза и возможности регуляции этих процессов с помощью коротких пептидов открывают новые перспективы для разработки вазопротективных лекарственных средств. Цель работы – изучение влияния пептида KED на экспрессию сигнальных молекул, маркеров тромбообразования и антитромбических факторов в эндотелии сосудов in vitro в норме, при атеросклерозе и рестенозе. Методы. В работе использовали первичные культуры эндотелия сосудов, полученные из аорты эмбриона человека и фрагментов аорты при атеросклерозе и рестенозе, взятых у пожилых пациентов при операции аортокоронарного шунтирования. Изучение экспрессии сигнальных молекул в эндотелии сосудов проводили методом иммунофлюоресцентной конфокальной микроскопии с применением морфометрии для количественного анализа данных. Результаты. Пептид KED снижал экспрессию фактора Виллебранда (vWF) в культурах эндотелия с атеросклерозом и рестенозом соответственно в 2,2 и 2,3 раза, а экспрессию фибронектина в указанных культурах – в 5,5 раза и 4,6 раза, что было ниже уровня экспрессии этого белка в контрольных культурах эндотелия. Пептид KED повышал экспрессию активатора плазминогена тканевого типа (tPA) в культуре эндотелия с рестенозом в 2,2 раза и не влиял на таковую в случае атеросклероза. Пептид KED повышал экспрессию тромбомодулина (CD141) в 2,7 раза в культуре эндотелия с атеросклерозом и в 2,5 раза – в пораженной рестенозом. Заключение. Пептид KED обладает свойством снижать в эндотелии экспрессию белков – индукторов адгезии и агрегации тромбоцитов (vWF, фибронектин) и стимулировать синтез молекул, проявляющих антитромбические свойства (tPA, CD141). Пептид KED потенциально является перспективным лекарственным средством для лечения атеросклероза и профилактики рестеноза.
Ключевые слова: 
пептид KED, культура эндотелия аорты, атеросклероз, рестеноз, тромбообразование