СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ПРОТЕОЛИЗА У БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ, ПРОТЕКАЮЩЕЙ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 2

DOI: https://doi.org/10.29296/24999490-2020-02-11

Д.А. Дьяков, О.Е. Акбашева, доктор медицинских наук, профессор, А.А. Зайцева, И.С. Заваруев, И.Ю. Шувалов ФГБОУ ВО «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Российская Федерация, 634050, Томск, Московский тракт, д. 2 E-mail: [email protected]

Введение. Прогрессирование воспаления при внебольничной пневмонии сопряжено с активацией протеолитических ферментов, которые направлены на элиминирование патогенного агента, удаление поврежденных структур. Активность протеиназ контроли- руется α1-протеиназным ингибитором. Известно, что у больных сахарным диабетом (СД) вследствие микроангиопатии мишенью для повреждения является легочная ткань, что сопровождается риском развития бронхиальной астмы, пневмонии. При пневмонии на фоне СД типа 2 (СД2) плохо выражена симптоматика или отмечается атипичное течение заболевания. Поэтому перспективным является поиск биохимических показателей, позволяющих выявить особенности течения внебольничной пневмонии на фоне СД2. Цель исследования. Оценить активность эластазо-, трипсиноподобных протеиназ и α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ) в плазме крови больных внебольничной пневмонией, СД2, а также больных с сочетанной патологией – пневмонией и СД2. Результаты. Содержание α1-ПИ было максимальным при внебольничной пневмонии и составило 43,9 МЕ/мл. Максимальное увеличение активности эластазо- и трипсиноподобных протеиназ наблюдается в группе с сочетанной патологией (пневмония + СД2) и составляет соответственно 145,3 нмоль БАНЭ/мин•мл и 151,6 нмоль БАЭЭ/мин•мл. Заключение. Пневмония на фоне СД2 протекает наиболее остро, с выраженными деструктивными процессами легочной ткани, из-за нарушения баланса протеолиз-антипротеолиз.
Ключевые слова: 
сахарный диабет
Для цитирования: 
Дьяков Д.А., Акбашева О.Е., Зайцева А.А., Заваруев И.С., Шувалов И.Ю. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ПРОТЕОЛИЗА У БОЛЬНЫХ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ, ПРОТЕКАЮЩЕЙ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 2. Молекулярная медицина, 2020; (2): -https://doi.org/10.29296/24999490-2020-02-11
Список литературы: 
  1. Song S., Lu Y., Elshikha A.S. In vivo analy- sis of Alpha-1-Antitrypsin functions in autoimmune disease models. Methods Mol. Biol. 2018; 1826: 143–55. http://doi. org/10.1007/978-1-4939-8645-3_10.
  2. Березняков И.Г. Особенности течения внебольничной пневмонии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Журнал клинических и экспериментальных медицинских исследований. 2013; 2: 112–20. [Bereznjakov I.G. Features of the course of community-acquired pneumonia in patients with type 2 diabetes, Zhurnal klin- icheskih i jeksperimental’nyh medicinskih issledovanij. 2013; 2: 112–20]
  3. Poteryaeva O.N., Russkich G.S., Panin L.E. Analysis of serum activities of matrix metalloproteinases and α1-proteinase inhibitor in patients with type 2 diabetes mellitus. Bull. Exp. Biol. Med. 2015; 152 (5): 578–9.
  4. Abboud R.T., Vimalanathan S. Pathogen- esis of COPD. Part I. The role of protease- antiprotease imbalance in emphysema. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2008; 12 (4): 361–67.
  5. Martins M., Boavida J.M., Raposo J.F., Froes F., Nunes B. Diabetes hinders community- acquired pneumonia outcomes in hospi- talized patients. BMJ Open Diabetes Res. Care. 2016; 4 (1). http://doi.org/10.1136/ bmjdrc-2015-000181.
  6. Li Y., Krowka M.J., Qi Y. Alpha1-antitrypsin deficiency carriers, serum alpha 1-antit- rypsin concentration, and non-small cell lung cancer survival. J. Thorac Oncol. 2014; 6 (2): 291–5. http://doi.org/10.1097/ JTO.0b013e31820213fb.
  7. Zhao P., Lieu T., Barlow N., Sostegni S. Neutrophil elastase activates protease- activated receptor-2 (PAR2) and transient receptor potential vanilloid 4 (TRPV4) to cause inflammation and pain. J. Biol. Chem. 2015; 290 (22): 13875–87.
  8. Janciauskiene S., Tumpara S., Wiese M., Wrenger S. Alpha1-antitrypsin binds hemin and prevents oxidative activation of human neutrophils: putative pathophysi- ological significance. J. Leukoc Biol. 2017; 102 (4): 1127–41. http://doi.org/10.1189/ jlb.3A0317-124R.
  9. Акбашева О.Е., Дьяков Д.А. Состояние и взаимосвязь системы протеолиза со свободнорадикальным окислением липидов при сахарном диабете II типа. В сборнике: Новая наука: новые вызовы II Международная научно- практическая конференция. 2018; 6–13. [Akbasheva O.E., D’yakov D.A. State and interrelation of proteolysis system with free radical lipid oxidation in type II diabetes mellitus, V sbornike: Novaja nauka: novye vyzovy II Mezhdunarodnaja nauchno- prakticheskaja konferencija. 2018; 6–13 (in Russian)]