ОЦЕНКА ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ МОДИФИКАЦИИ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ И ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

DOI: https://doi.org/10.29296/24999490-2020-05-06

М.Г. Енгалычева, М.А. Фомина, доктор медицинских наук, профессор, Д.С. Петров, доктор медицинских наук, профессор, Т.В. Тазина, кандидат медицинских наук, доцент ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Российская Федерация, 390026, Рязань, ул. Высоковольтная, д. 9 E-mail: [email protected]

Введение. Развитие нейродегенерации при болезни Альцгеймера неразрывно связано с окислительным стрессом, маркером которого является окислительная модификация белка. В тканях головного мозга, ликворе и плазме при болезни Альцгеймера зарегистрировано повышение карбонильных производных. Цель исследования: оценить уровень спонтанной и индуцированной окислительной модификации белков плазмы крови, полиморфноядерных и моноядерных лейкоцитов пациентов с болезнью Альцгеймера; определить количество первичных и вторичных маркеров окислительного стресса в группах наблюдения и сравнения; оценить величину резервно-адаптационного потенциала плазмы и лейкоцитов в исследуемых группах. Методы. Спектрофотометрическое определение карбонильных производных белков плазмы крови и фракционированных лейкоцитов, образовавшихся в результате спонтанного и металл-катализируемого окисления. Результаты. В плазме крови пациентов с болезнью Альцгеймера отмечается существенное преобладание вторичных маркеров окислительного повреждения белка; суммарный уровень продуктов спонтанной и индуцированной окислительной модификации белков моноядерных лейкоцитов пациентов с болезнью Альцгеймера превышает аналогичный в группе сравнения; выявлено существенное истощение резервно-адаптационного потенциала как плазмы крови, так и лейкоцитов при болезни Альцгеймера. Заключение. Развитие болезни Альцгеймера сопровождается накоплением продуктов окислительной модификации белков и истощением резервно-адаптационного потенциала плазмы крови и моноядерных лейкоцитов.
Для цитирования: 
Енгалычева М.Г., Фомина М.А., Петров Д.С., Тазина Т.В. ОЦЕНКА ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ МОДИФИКАЦИИ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ И ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА. Молекулярная медицина, 2020; (5): -https://doi.org/10.29296/24999490-2020-05-06
Список литературы: 
  1. Sultana R., Butterfield D. Oxidative modification of brain proteins in Alzheimer’s disease: perspective on future studies based on results of redox proteomics studies. Alzheimer Disease. 2013; 33 (1): 243–51.
  2. Дубинина Е.Е., Пустыгина А.В. Свободнорадикальные процессы при старении, нейродегенеративных заболеваниях и других патологических состояниях. Биомедицинская химия. 2007; 53 (4): 351–72 [Dubiniba E.E., Pustygina A.V. Free radical processes in aging, neurodegenerative diseases and other pathological conditions. Biomedicinskaja himija. 2007; 53 (4): 351–72 (in Russian)]
  3. Chen Z., Zhong C. Oxidative stress in Alzheimer’s disease. Neuroscience Bulletin. 2014; 30: 271. https://doi.org/10.1007/s12264-013-1423-y
  4. Tramutola A., Lanzillotta C., Perluigi M., Butterfield D. Oxidative Stress, Protein Modification and Alzheimer Disease. Brain research bulletin. 2016; 133: 205–12.
  5. Tiwari S.C., Soni R.M. Alzheimer’s Disease Pathology and Oxidative Stress: Possible Therapeutic Options. J. of Alzheimers Disease & Parkinsonism. 2014; 4: 5.
  6. Zhiyou C., Ratka A. Oxidative Stress and β-Amyloid Protein in Alzheimer’s Disease. NeuroMolecular Medicine. 2011; 13 (4): 223–50.
  7. Андреева Т.В., Лукив У.Д., Рогаев Е.И. Биологические основы амилоидоза при болезни Альцгеймера. Биохимия. 2017; 82 (2): 226–46. [Andreeva T.V., Lukiv U.D., Rogaev E.I. The biological basis of amyloidosis in Alzheimer’s disease. Biohimija. 2017; 82 (2): 226–46 (in Russian)]
  8. Стефанова Н.А., Колосова Н.Г. Эволюция представлений о патогенезе болезни Альцгеймера. Вестник московского университета. Биология. 2016; 1: 6–13. [Stefanova N.A., Kolosova N.G. The evolution of ideas about the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Vestnik moskovskogo universiteta. Biologija. 2016; 1: 6–13 (in Russian)]
  9. Skoumalova A., Hort J. Blood markers of oxidative stress in Alzheimer’s disease. J. of cellular and molecular medicine. 2012; 16 (10): 2291–300.
  10. Новиков Д.К., Новикова Д.И. Клеточные методы иммунодиагностики. М.: Минск, 1979; 222. [Novikov D.K., Novikova D.I. Cellular methods of immunodiagnostics. М.: Minsk, 1979; 222 (in Russian)]
  11. Фомина М.А., Абаленихина Ю.В. Способ комплексной оценки содержания продуктов окислительной модификации белков в тканях и биологических жидкостях. Методические рекомендации. Рязань, 2014; 61. [Fomina M.A., Abalenikhina Yu.V. A method for a comprehensive assessment of the content of products of oxidative modification of proteins in tissues and biological fluids. Ryazan, 2014; 61 (in Russian)]
  12. Никитина Ю.В. Изменения окислительных процессов в ткани головного мозга и крови крыс в раннем онтогенезе. Вестник Нижегородского университета им. Н.И. Лобачевского. 2009; 6 (1): 124–31. [Nikitina Yu.V. Changes in oxidative processes in rat brain tissue and blood in early ontogenesis. Vestnik Nizhegorodskogo universiteta imeni N.I. Lobachevskogo. 2009; 6 (1): 124–31 (in Russian)]
  13. Greilberger J., Fuchs D., Leblhuber F., Greilberger M., Wintersteiger R., Tafeit E. Carbonyl proteins as a clinical marker in Alzheimer’s disease and its relation to tryptophan degradation and immune activation. Clinical laboratory. 2010; 56 (9–10): 441–8.
  14. Теплов С.А., Абаленихина Ю.В., Фомина М.А., Матвеева И.В. Изменение спектра поглощения продуктов окислительной модификации белков печени крыс в условиях дефицита синтеза оксида азота различной выраженности. Наука молодых (Eruditio juvenium). 2016; 1: 50–4. [Teplov S.A., Abalenikhina Yu.V., Fomina M.A., Matveeva I.V. Changes in the absorption spectrum of products of oxidative modification of rat liver proteins under conditions of deficiency in the synthesis of nitric oxide of various severity. Nauka molodyh (Eruditio juvenium). 2016; 1: 50–4 (in Russian)]
  15. Залесская Т.И., Авер И.И., Мандрик К.А. Перекисное окисление белков плазмы крови у больных глаукомой. Журнал ГрГМУ. 2007; 3: 66–8. [Zalesskaya T.I., Aver II, Mandrik K.A. Peroxidation of blood plasma proteins in patients with glaucoma. Zhurnal GrGMU. 2007; 3: 66–8 (in Russian)]
  16. Кудлаева А.М., Фомина М.А., Исаков С.А. Влияние L-аргинина и L-карнитина на окислительную модификацию лизосомальных белков печени крыс. Вестник Удмуртского университета. 2017; 27 (3): 368–74. [Kudlaeva A.M., Fomina M.A., Isakov S.A. The effect of L-arginine and L-carnitine on the oxidative modification of rat liver lysosomal proteins. Vestnik Udmurtskogo universiteta. 2017; 27 (3): 368–74 (in Russian)]
  17. Калинин Р.Е., Пшенников А.С., Деев Р.Е. Изучение возможных биохимических и морфологических маркеров феномена «no-rewlow» в эксперименте. Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал им. акад. Б.В. Петровского. 2018; 1: 62–9. [Kalinin R.E., Pshennikov A.S., Deev R.E. The study of possible biochemical and morphological markers of the phenomenon of «no-rewlow» in the experiment. Klinicheskaya i eksperimental’naya hirurgiya. Zhurnal im. akad. B.V. Petrovskogo. 2018; 1: 62–9 (in Russian)]