СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ БЕЛКОВ И ЛИПИДОВ В АДИПОЦИТАХ В УСЛОВИЯХ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

Е.В. Шахристова, кандидат медицинских наук, Е.А. Степовая, доктор медицинских наук, профессор, В.В. Иванов, кандидат биологических наук, доцент, О.Л. Носарева, кандидат медицинских наук, А.Н. Дзюман, кандидат медицинских наук, доцент, Н.В. Рязанцева, доктор медицинских наук, профессор, В.В. Новицкий, академик РАМН, профессор
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения
Российской Федерации, Российская Федеpация, 634050, г. Томск, Московский тракт, 2
E-mail: shaxristova@yandex.ru

Введение. Согласно современным представлениям, в механизмах возникновения сахарного диабета типа 1 и 2 и развития их осложнений важную роль играет окислительный стресс, формирование которого сопровождается нарушением поглощения глюкозы жировой тканью, снижением секреции инсулина панкреатическими В-клетками, дизрегуляцией выработки адипокинов, развитием инсулинорезистентности с последующим возникновением метаболического синдрома. Цель исследования. Изучение состояния свободнорадикального окисления белков и липидов в адипоцитах эпидидимальной жировой ткани при окислительном стрессе. Материал и методы. Из эпидидимальной жировой ткани крыс изолировали адипоциты с помощью коллагеназы. Жировые клетки инкубировали с аллоксаном в концентрации 0,5–10,0 ммоль/л. Определяли содержание в адипоцитах активных форм кислорода, гидроперекисей липидов, продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой; карбонильных производных белков, битирозина и окисленного триптофана. Результаты. В экспериментах in vitro в адипоцитах развивался окислительный стресс на фоне добавления аллоксана (0,5– 10,0 ммоль/л) в среду инкубации клеток, который сопровождался увеличением в жировых клетках концентрации активных форм кислорода, продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, гидроперекисей липидов, карбонильных производных белков, битирозина и окисленного триптофана. Заключение. В адипоцитах повышенная генерация активных форм кислорода и увеличение интенсивности окислительной модификации макромолекул приводила к изменению их физико-химического состояния и нарушению функций, что в конечном итоге усугубляет течение сахарного диабета и способствует развитию осложнений.
Ключевые слова: 
окислительный стресс, карбонильные производные белков, битирозин, окисленный триптофан, перекисное окисление липидов, адипоциты, аллоксан
Для цитирования: 
Шахристова Е.В., Степовая Е.А., Иванов В.В., Носарева О.Л., Дзюман А.Н., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ БЕЛКОВ И ЛИПИДОВ В АДИПОЦИТАХ В УСЛОВИЯХ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА. Молекулярная медицина, 2014; (1): -https://doi.org/