ЭКСПРЕССИЯ СИГНАЛЬНЫХ МОЛЕКУЛ В ЭНДОТЕЛИИ АОРТЫ ПРИ СТАРЕНИИ И АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

DOI: https://doi.org/None

М.А. Пальцев (1), академик РАН, профессор, В.М. Солдатов (2), К.Л. Козлов (2), доктор медицинских наук, профессор, Е.М. Пальцева (5), доктор медицинских наук, доцент, Н.С. Линькова (2,4), доктор биологических наук, В.О. Полякова (2,3), доктор биологических наук, профессор, Е.В. Седова (2), кандидат медицинских наук, С.У. Мурсалов (2), кандидат медицинских наук, И.М. Кветной (2,3), доктор медицинских наук, профессор 1 -Президиум РАН, Российская Федерация, 119991, Москва, Ленинский проспект, д. 32А; 2 -Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии, Российская Федерация, 197110, Санкт-Петербург, проспект Динамо, д. 3; 3 -НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта, Российская Федерация, 199034, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3; 4 -Санкт-Петербургский государственный политехнический университет, Российская Федерация, 195251, Санкт-Петербург, ул. Политехническая, д. 29; 5 -Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Российская Федерация, 119991, Москва, Абрикосовский пер., д. 2 E-mail: [email protected]

Введение. Атеросклероз является возрастной социально значимой патологией. Изучение роли сигнальных молекул в его развитии и разработка на этой основе молекулярных маркеров рестеноза после стентирования артерий остаются недостаточными. Целью работы был сравнительный анализ экспрессии сигнальных молекул при старении эндотелия в норме и при атеросклерозе для создания методологической основы разработки молекулярных маркеров рестеноза. Методы. В работе использовали метод первичных диссоциированных клеточных культур, иммуногистохимический, иммуноцитохимический и морфометрический методы. Исследование проведено на аутопсийном материале аорты людей разного возраста и в культурах клеток эндотелия. Для изучения клеточного старения использовали «старые» культуры эндотелия, пораженного атеросклерозом (7-й пассаж), и нормальные культуры эндотелия человека (14-й пассаж). Результаты. На аутопсийном материале аорты человека показано, что с возрастом в эндотелии в 1,5–3,0 раза изменяется экспрессия ряда сигнальных молекул, характеризующих процессы клеточного обновления, клеточной адгезии, межклеточных взаимодействий. В «атеросклеротических» культурах клеток эндотелия при их старении экспрессия молекул ICAM-1, Р-селектина, VEGF, P53, Ki67, Cx37 изменяется в 3–6 раз по сравнению с таковой в нормальных стареющих культурах. Заключение. Молекулярные механизмы старения эндотелия сосудов и развития атеросклероза в культуре эндотелиоцитов и процессы естественного старения эндотелия в организме человека во многом характеризуются сходным профилем изменения экспрессии сигнальных молекул, однако при атеросклерозе эти изменения выражены более значительно.
Ключевые слова: 
атеросклероз, эндотелий сосудов, старение, культура клеток
Для цитирования: 
Пальцев М.А., Солдатов В.М., Козлов К.Л., Пальцева Е.М., Линькова Н.С., Полякова В.О., Седова Е.В., Мурсалов С.У., Кветной И.М. ЭКСПРЕССИЯ СИГНАЛЬНЫХ МОЛЕКУЛ В ЭНДОТЕЛИИ АОРТЫ ПРИ СТАРЕНИИ И АТЕРОСКЛЕРОЗЕ. Молекулярная медицина, 2015; (5): -
Список литературы: 
  1. Lim M.A., Townsend R.R. Arterial compliance in the elderly: its effect on blood pressure measurement and cardiovascular outcomes. Clin. Geriatr. Med. 2009; 25: 191–205.
  2. Гаврилова Н.Е., Метельская В.А., Перова Н.В. Взаимосвязь между выраженностью коронарного атеросклероза, факторами риска и маркерами атеросклеротического поражения каротидных и периферических артерий. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2013; 12 (1): 40–5. [Gavrilova N.E., Metelskaya V.A., Petrova N.V. Correlation between intensity of coronary atherosclerosis, rick factors and markers of atheroscklerosis pathology carotid and peripherical arteries. Cardiovascular therapy and prophylactic. 2013; 12 (1): 40–5 (in Russian)]
  3. Белоусов С.С., Новиков И.И. Роль молекулярно-иммунологических нарушений в патогенезе инфаркта миокарда и их модуляции в клинической практике. Медицинский альманах. 2010; 11 (2): 66–9. [Beloysov S.S., Novikov I.I. The role of molecular-immunology disorders in pathogenesis of myocardial infarction and its modulation in clinical practice. Medicine Almanac. 2010; 11 (2): 66–9 (in Russian)]
  4. Пальцев М.А., Кветной И.М., Полякова В.О., Гурко Г.И., Мурсалов С.У. Нейроиммуноэндокринные механизмы старения и возрастной патологии. 2012. Наука, Санкт-Петербург. – 463 c. [Paltsev M.A., Kvetnoy I.M., Ployakova V.O., Gurko G.I., Mursalov S.U. Neuro-immuno-endocronology mechanisms of aging and age-related diseases. 2012. Nauka. St. Perersburg, Russia. 463 p. (in Russian)]
  5. Билецкий С.В. Эндотелиальная дисфункция и патология сердечно-сосудистой системы. Внутренняя медицина. 2008; 2 (8): 134–9. [Biletskij S.V. Endothelial disfunction and cardiovascular system pathology. Internal Medicine. 2008; 2 (8): 134–9 (in Russian)]
  6. Пальцев М.А., Кветной И.М. Руководство по нейроиммуноэндокринологии. 2014. 3-е изд. М.: Шико. 756 c. [Paltsev M.A., Kvetnoy I.M. The application of neuro-immuno-endocrinology. 2014. the 3rd ed. Moscow, Russia. Shiko. 756 p. (in Russian)]
  7. Хавинсон В.Х., Линькова Н.С., Морозова Е.А., Гутоп Е.О., Елашкина Е.В. Молекулярные механизмы сердечно-сосудистой патологии. Успехи физиологических наук. 2014; 45 (3): 57–63. [Khavinson V.Kh., Linkova N.S., Morozova E.A., Gutop E.O., Elashkina E.V. Molecular mechanisms of cardio-vascular pathology. Achievements of Physiological Sciences. 2014; 45 (3): 57–63 (in Russian)]
  8. Anuncibay-Soto B., Pérez-Rodríguez D., Llorente I.L., Regueiro-Purriños M., Gonzalo-Orden J.M., Fernández-López A. Age-dependent modifications in vascular adhesion molecules and apoptosis after 48-h reperfusion in a rat global cerebral ischemia model. Age (Dordr). 2014; 36 (5): 9703.
  9. Hubert L., Darbousset R., Panicot-Dubois L., Robert S., Sabatier F., Fallague K., Dignat-George F., Dubois C. Neutrophils recruit and activate human endothelial colony-forming cells at the site of vessel injury via P-selectin glycoprotein ligand-1 and L-selectin. J. Thromb. Haemost. 2014; 12 (7): 1170–81.
  10. Abid S., Houssaïni A., Mouraret N., Marcos E., Amsellem V., Wan F., Dubois-Randé J.L., Derumeaux G., Boczkowski J., Motterlini R., Adnot S. P21-dependent protective effects of a carbon monoxide-releasing molecule-3 in pulmonary hypertension. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014; 34 (2): 304–12.
  11. Givvimani S., Kundu S., Narayanan N., Armaghan F., Qipshidze N., Pushpakumar S., Vacek T.P., Tyagi S.C. TIMP-2 mutant decreases MMP-2 activity and augments pressure overload induced LV dysfunction and heart failure. Arch. Physiol. Biochem. 2013; 119 (2): 65–74.
  12. Sherratt M.J. Age-Related Tissue Stiffening: Cause and Effect// Adv Wound Care (New Rochelle). 2013; 2(1): 11-17.
  13. Khavinson V.Kh., Lin’kova N.S., Elashkina E.V., Durnova A.O., Kozlov K.L. Molecular Aspects of Anti-Atherosclerotic Effects of Short Peptides. Cell. Technologies in Biology and Medicine. 2014; 158 (1): 159–63.
  14. Cheng H.S., Njock M.S., Khyzha N., Dang L.T., Fish J.E. Noncoding RNAs regulate NF-κB signaling to modulate blood vessel inflammation. Front Genet. 2014; 5: 422–7.