Провокация окислительного стресса тяжелыми металлами как возможный триггерный фактор в развитии ревматоидного артрита

DOI: https://doi.org/10.29296/24999490-2022-01-03

Е.А. Таха(1), Э.А. Шуралев(2), И. Ренадино(3), М.И. Арлеевская(1, 2) 1-Казанская государственная медицинская академия – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Российская Федерация, 420012, Казань, ул. Бутлерова, д. 36; 2-ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», Российская Федерация, 420008, Казань, ул. Кремлевская, д. 18; 3-Лаборатория иммунологии, INSERM 1291/cnrs5051, университет Paul Sabatier, Тулуза, Франция

Введение. Ревматоидный артрит (РА), как и другие многофакторные заболевания, развивается в результате неадекватного ответа предрасположенного организма на вызовы окружающей среды. Материал и методы. Обзор литературных источников, посвященных молекулярным механизмам воздействия тяжелых металлов на организм. Целью обзора является анализ механизмов возможной роли тяжелых металлов в развитии РА. В обзоре представлен анализ публикаций отечественных и зарубежных авторов за последние 10 лет. Результаты. Известно, что экотоксиканты провоцируют различные неспецифические процессы в организме, в том числе окислительный стресс. Последний, в свою очередь, согласно достаточно многочисленным исследованиям, присутствует в организме лиц, страдающих РА и, возможно, играет патогенетическую роль при развитии данного заболевания. Поскольку экологические факторы в определенной степени являются модифицируемыми, исследование конкретных механизмов триггерного воздействия этих факторов на лиц группы риска имеет важное практическое значение. Заключение. Влияние отдельных экологических факторов, в том числе тяжелых металлов, а также различных комбинаций этих факторов на развитие РА у предрасположенных к нему лиц требует дальнейшего изучения.
Ключевые слова: 
ревматоидный артрит, окислительный стресс, аутоиммунные заболевания
Для цитирования: 
Таха Е.А., Шуралев Э.А., Ренадино И., Арлеевская М.И. Провокация окислительного стресса тяжелыми металлами как возможный триггерный фактор в развитии ревматоидного артрита. Молекулярная медицина, 2022; (1): -https://doi.org/10.29296/24999490-2022-01-03
Список литературы: 
  1. Croia C., Bursi R., Sutera D., Petrelli F., Alunno A., Puxeddu I. One year in review 2019: pathogenesis of rheumatoid arthritis. Clin. Exp. Rheumatol. 2019; 37 (3): 347–57.
  2. Gerlag D.M., Raza K., van Baarsen L.G., Brouwer E., Buckley C.D., Burmester G.R., Gabay C., Catrina A.I., Cope A.P., Cornelis F., Dahlqvist S.R., Emery P., Eyre S., Finckh A., Gay S., Hazes J.M., van der Helm-van Mil A., Huizinga T.W., Klareskog L., Kvien T.K., Lewis C., Machold K.P., Rönnelid J., van Schaardenburg D., Schett G., Smolen J.S., Thomas S., Worthington J., Tak P.P. EULAR recommendations for terminology and research in individuals at risk of rheumatoid arthritis: report from the Study Group for Risk Factors for Rheumatoid Arthritis. Ann Rheum Dis. 2012; 71 (5): 638–41. https://doi.org/ 10.1136/annrheumdis-2011-200990.
  3. Sies H. Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine. Redox Biol. 2015; 4: 180–3. https://doi.org/10.1016/j.redox.2015.01.002.
  4. Cabello-Verrugio C., Simon F., Trollet C., F.Santibañez J., Oxidative Stress in Disease and Aging: Mechanisms and Therapies. Oxid Med Cell Longev. 2017; 2017: 4310469. https://doi.org/10.1155/2017/4310469.
  5. Lugrin J., Rosenblatt-Velin N., Parapanov R., Liaudet L. The role of oxidative stress during inflammatory processes. Biol Chem. 2014; 395 (2): 203–30. https://doi.org/10.1515/hsz-2013-0241.
  6. Ferreira H.B., Melo T., Paiva A., Domingues M. Insights in the Role of Lipids, Oxidative Stress and Inflammation in Rheumatoid Arthritis Unveiled by New Trends in Lipidomic Investigations. Antioxidants (Basel). 2021; 10 (1): 45. https://doi.org/10.3390 /antiox10010045.
  7. Quinonez-Flores C.M., Gonzalez-Chavez S.A., Del Rio Najera D., Pacheco-Tena C. Oxidative stress relevance in the pathogenesis of the rheumatoid arthritis: A systematic review. Biomed Res. Int. 2016; 2016: 6097417. https://doi.org/10.1155/2016/6097417.
  8. Burska A.N., Hunt L., Boissinot M., Strollo R., Ryan B.J., Vital E., Nissim A., Winyard P.G., Emery P., Ponchel F. Autoantibodies to Posttranslational Modifications in Rheumatoid Arthritis. Mediators of Inflammation. 2014; 2014: 492873. https://doi.org/10.1155/2014/492873.
  9. Brunekreef B., Holgate S.T. Air Pollution and Health. The Lancet. 2002; 360 (9341): 1233–42360. https://doi.org/10.1016/S0140-6736 (02)11274-8.
  10. Hirao M., Yamasaki N., Oze H., Ebina K., Nampei A., Kawato Y., Shi K., Yoshikawa H., Nishimoto N., Hashimoto J. Serum level of oxidative stress marker is dramatically low in patients with rheumatoid arthritis treated with tocilizumab. Rheumatol Int. 2012; 32 (12): 4041–5. https://doi.org/10.1007/ s00296-011-2135-0.
  11. Veselinovic M., Barudzic N., Vuletic M., Zivkovic V., Tomic-Lucic A., Djuric D., Jakovljevic V. Oxidative stress in rheumatoid arthritis patients: relationship to diseases activity. Mol. Cell. Biochem. 2014; 391 (1–2): 225–32. https://doi.org/10.1007 / s11010-014-2006-6.
  12. Dröge W. Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol Rev. 2002; 82 (1): 47–95. https://doi.org/10.1152/Physrev.00018.2001.
  13. Sies H., Berndt C., Jones D.P. Oxidative Stress. Annu Rev Biochem. 2017; 86: 715–48. https://doi.org/10.1146/annurev-biochem-061516-045037.
  14. Haberzettl P., O’toole T.E., Bhatnagar A., Conklin D.J. Exposure tofine particulate air pollution causes vascular insulin resistance byinducing pulmonary oxidative stress. Environ Health Perspect. 2016; 124: 1830–9. https://doi.org/10.1289/EHP212.
  15. Parmalee N.L., Aschner M. Metals and Circadian Rhythms. Adv Neurotoxicol. 2017; 1: 119–30. https://doi.org/10.1016/bs.ant.2017.07.003.
  16. Pourahmad J., O’Brien P.J. Contrasting role of Na(+) ions in modulating Cu(+2) or Cd(+2) induced hepatocyte toxicity. Chem Biol. Interact. 2000; 126 (2): 159–69. https://doi.org/10.1016/s0009-2797 (00) 00162-9.
  17. Valko M., Rhodes C.J., Moncol J., Izakovic M., Mazur M. Free radicals, metals and antioxidants in oxidative stress-induced cancer. Chem Biol. Interact. 2006; 160 (1): 1–40. https://doi.org/10.1016/j.cbi.2005.12.009.
  18. Pereira C.S., Thompson J.A., Xavier K.B. AI-2-mediated signalling in bacteria. FEMS Microbiol Rev. 2013; 37 (2): 156–81. https://doi.org/10.1111/j.1574-6976.2012.00345.x.
  19. Lambert J.D., Elias R.J. The antioxidant and pro-oxidant activities of green tea polyphenols: a role in cancer prevention. Arch Biochem Biophys. 2010; 501 (1): 65–72. https://doi.org/10.1016/j.abb.2010.06.013.
  20. Aseervatham G.S., Sivasudha T., Jeyadevi R., Arul Ananth D. Environmental factors and unhealthy lifestyle influence oxidative stress in humans-an overview. Environ Sci Pollut Res Int. 2013; 20 (7): 4356–69. https://doi.org/10.1007/s11356-013-1748-0.
  21. Hartwig A. Mechanisms in cadmium-induced carcinogenicity: recent insights. Biometals. 2010; 23 (5): 951–60. https://doi.org/10.1007/s10534-010-9330-4.
  22. Bertin G., Averbeck D. Cadmium: cellular effects, modifications of biomolecules, modulation of DNA repair and genotoxic consequences (a review). Biochimie. 2006; 88 (11): 1549–59. https://doi.org/10.1016/j.biochi.2006.10.001.
  23. Abdeen A., Abou-Zaid O.A., Abdel-Maksoud H.A., Aboubakr M., Abdelkader A., Abdelnaby A., Abo-Ahmed A.I., El-Mleeh A., Mostafa O., Abdel-Daim M., Aleya L. Cadmium overload modulates piroxicam-regulated oxidative damage and apoptotic pathways. Environ Sci Pollut Res Int. 2019; 26 (24): 25167–77. https://doi.org/10.1007/s11356-019-05783-х.
  24. Polykretis P., Cencetti F., Donati C., Luchinat E., Banci L. Cadmium effects on superoxide dismutase 1 in human cells revealed by NMR. Redox Biol. 2019; 21: 101102. https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101102.
  25. Slepchenko K.G., Lu Q., Li Y.V. Cross talk between increased intracellular zinc (Zn2+) and accumulation of reactive oxygen species in chemical ischemia. Am. J. Physiol Cell Physiol. 2017; 313 (4): 448–59. https://doi.org/10.1152/ajpcell.00048.2017.
  26. Bonaventura P., Lamboux A., Albarède F., Miossec P. Differential effects of TNF-α and IL-1β on the control of metal metabolism and cadmium-induced cell death in chronic inflammation. PLoS One. 2018; 13 (5): e0196285. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0196285.
  27. Valko M., Morris H., Cronin M.T. Metals, toxicity and oxidative stress. Curr Med Chem. 2005; 12 (10): 1161–208. https://doi.org/10.2174/0929867053764635.
  28. Das K.K., Dasgupta S. Effect of nickel on testicular nucleic acid concentrations of rats on protein restriction. Biol Trace Elem Res. 2000; 73 (2): 175–80. https://doi.org/10.1385/BTER:73:2:175.
  29. Stinson T.J., Jaw S., Jeffery E.H., Plewa M.J. The relationship between nickel chloride-induced peroxidation and DNA strand breakage in rat liver. Toxicol Appl Pharmacol. 1992; 117 (1): 98–103. https://doi.org/10.1016/0041-008x(92) 90222-e.
  30. Kumar V., Gill K.D. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in aluminium neurotoxicity and its amelioration: a review. Neurotoxicology. 2014; 41: 154–66. https://doi.org/DOI: 10.1016/j.neuro.2014.02.004.
  31. Morgan J.L., Thomas K., Braungart S., Nelson R.L. Transparent cap colonoscopy versus standard colonoscopy: a systematic review and meta-analysis. Tech Coloproctol. 2013; 17 (4): 353–60. https://doi.org/10.1007/s10151-013-0974-2.
  32. Mao B.H., Chen Z.Y., Wang Y.J., Yan S.J. Silver nanoparticles have lethal and sublethal adverse effects on development and longevity by inducing ROS-mediated stress responses. Sci Rep. 2018; 8 (1): 2445. https://doi.org/10.1038 / s41598-018-20728-z.
  33. Comhair S.A., Erzurum S.C. Antioxidant responses to oxidant-mediated lung diseases. Am. J. Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2002; 283 (2): 246–55. https://doi.org/10.1152/ajplung.00491.2001.
  34. Haddad J.J. Oxygen sensing and oxidant/redox-related pathways. Biochem Biophys Res Commun. 2004; 316 (4): 969–77. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2004.02.162.
  35. Якушева Е.Н., Мыльников П.Ю., Черных И.В., Щулькин А.В. Влияние мексидола на экспрессию транскрипционного фактора Nrf2 в коре больших полушарий головного мозга при экспериментальной ишемии. Журнал неврологии и психиатрии. 2018; 5: 63–7. https://doi.org/10.17116/jnevro20181186163-67 [Yakusheva E.N., Mylnikov P.U., Chernykh I.V., Shchulkin A.V. Effect of Mexidol on the expression of the transcription factor Nrf2 in the cerebral cortex during experimental ischemia. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii. 2018; 5: 63–7 (in Russian) https://doi.org/10.17116/jnevro20181186163-67]
  36. Zhang L., Wang H. Targeting the NF-E2-Related Factor 2 Pathway: a Novel Strategy for Traumatic Brain Injury. Molecular Neurobiology. 2018; 55 (2): 1773–85. https://doi.org/10.1007/s12035-017-0456-z.
  37. 37. Hayes J.D., Chanas S.A., Henderson C.J., McMahon M., Sun C., Moffat G.J., Wolf C.R., Yamamoto M. The Nrf2 transcription factor contributes both to the basal expression of glutathione S-transferases in mouse liver and to their induction by the chemopreventive synthetic antioxidants, butylated hydroxyanisole and ethoxyquin. Biochemical Society Transactions. 2000; 28 (2): 33–41. https://doi.org/10.1042/bst0280033.
  38. Zheng F., Gonçalves F.M., Abiko Y., Li H., Kumagai Y., Aschner M. Redox toxicology of environmental chemicals causing oxidative stress. Redox Biol. 2020; 34: 101475. https://doi.org/10.1016/j.redox.2020.101475.
  39. Ma Q. Role of nrf2 in oxidative stress and toxicity. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2013; 53: 401–26. https://doi.org/10.1146/annurev-pharmtox-011112-140320.
  40. Silva-Islas C.A., Maldonado P.D. Canonical and non-canonical mechanisms of Nrf2 activation. Pharmacol Res. 2018; 134: 92–9. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2018.06.013.
  41. Chen C.L., Chiou H.Y., Hsu L.I., Hsueh Y.M., Wu M.M., Chen C.J. Ingested arsenic, characteristics of well water consumption and risk of different histological types of lung cancer in northeastern Taiwan. Environ Res. 2010; 110 (5): 455–62. https://doi.org/10.1016/j.envres.2009.08.010.
  42. Brooks M.B., Stokol T., Catalfamo J.L. Comparative hemostasis: animal models and new hemostasis tests. Clin Lab Med. 2011; 31 (1): 139–59. https://doi.org/10.1016/j.cll.2010.10.009.
  43. Chen R.E., Thorner J. Systems biology approaches in cell signaling research. Genome Biol. 2005; 6 (10): 235. https://doi.org/10.1186/GB-2005-6-10-235.
  44. Reboul C., Boissière J., André L., Meyer G., Bideaux P., Fouret G., Feillet-Coudray C., Obert P., Lacampagne A., Thireau J., Cazorla O., Richard S. Carbon monoxide pollution aggravates ischemic heart failure through oxidative stress pathway. Sci Rep. 2017; 7: 39715. https://doi.org/10.1038/srep39715.
  45. Reboul C., Thireau J., Meyer G., André L., Obert P., Cazorla O., Richard S. Carbon monoxide exposure in the urban environment: an insidious foe for the heart? Respir Physiol Neurobiol. 2012; 184 (2): 204–12. https://doi.org/10.1016/j.resp.2012.06.010.
  46. Durga M., Nathiya S., Rajasekar A., Devasena T. Effects of ultrafine petrol exhaust particles on cytotoxicity, oxidative stress generation, DNA damage and inflammation in human A549 lung cells and murine RAW 264.7 macrophages. Environ Toxicol Pharmacol. 2014; 38 (2): 518–30. https://doi.org/10.1016/j.etap.2014.08.003.
  47. Donaldson K., Tran L., Jimenez L.A., Duffin R., Newby D.E., Mills N., MacNee W., Stone V. Combustion-derived nanoparticles: a review of their toxicology following inhalation exposure. Part Fibre Toxicol. 2005; 2: 10. https://doi.org/10.1186/1743-8977-2-10.
  48. Perricone C., Versini M., Ben-Ami D., Gertel S., Watad A., Segel M.J., Ceccarelli F., Conti F., Cantarini L., Bogdanos D.P., Antonelli A., Amital H., Valesini G., Shoenfeld Y. Smoke and autoimmunity: The fire behind the disease. Autoimmun Rev. 2016; 15 (4): 354–74. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2016.01.001