СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ ОПУХОЛЕВОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

DOI: https://doi.org/10.29296/24999490-2022-06-02

Ю.С. Крылова(1, 2), Г.Г. Кудряшов(1), А.О. Нефедов(1), М.А. Дохов(1, 3), А.О. Захарченко(4), П.К. Яблонский(1, 4)
1-ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский
институт фтизиопульмонологии» Минздрава России,
Российская Федерация, 191036, Санкт-Петербург, Лиговский пр., 2–4;
2-ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский
университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России,
Российская Федерация, 197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6–8;
3-ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический
медицинский университет» Минздрава России,
Российская Федерация, 194100, Санкт-Петербург, ул. Лиговская, 2;
4-ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет»,
Российская Федерация, 199034, Санкт-Петербург, Университетская Набережная, 7–9

Обзор посвящен анализу современных представлений о молекулярных механизмах опухолевой трансформации при туберкулезе; описаны сигнальные молекулы, возможно являющиеся биомаркерами и мишенями для оптимизации персонифицированной диагностики и таргетной терапии заболевания. Целью исследования было определить современное состояние вопроса и охарактеризовать молекулярные маркеры опухолевой трансформации при туберкулезе. Материал и методы: анализ и систематизация научной литературы за последние 10 лет выполнен в базах данных PubMed, Scopus и Google Scholar. Результаты: особое внимание в обзоре уделено факторам, способствующим опухолевой трансформации при туберкулезе. Рассматриваются как прямые эффекты микобактерии туберкулеза на пролиферацию и иммунный ответ, так и опосредованные механизмы воздействия на клетки, участвующие в процессах воспаления. Обосновывается выбор сигнальных молекул для оптимизации персонифицированной диагностики опухолевой трансформации при туберкулезе.
Ключевые слова: 
Обзор посвящен анализу современных представлений о молекулярных механизмах опухолевой трансформации при туберкулезе; описаны сигнальные молекулы, возможно являющиеся биомаркерами и мишенями для оптимизации персонифицированной диагностики и таргетной терапии заболевания. Целью исследования было определить современное состояние вопроса и охарактеризовать молекулярные маркеры опухолевой трансформации, Scopus и Google Scholar. Результаты: особое внимание в обзоре уделено факторам, способствующим опухолевой трансформации при туберкулезе. Рассматриваются как прямые эффекты микобактерии туберкулеза на пролиферацию и иммунный ответ, так и опосредованные механизмы воздействия на клетки, участвующие в процессах воспаления. Обосновывается выбор сигнальных молекул для оптимизации персонифицированной диагностики опухолевой трансформации при туберкулезе.
Для цитирования: 
Крылова Ю.С., Кудряшов Г.Г., Нефедов А.О., Дохов М.А., Захарченко А.О., Яблонский П.К. СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ ОПУХОЛЕВОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ . Молекулярная медицина, 2022; (6): 12-15https://doi.org/10.29296/24999490-2022-06-02

Список литературы: 
  1. Gupta P.K., Tripathi D., Kulkarni S., Rajan M.G. Mycobacterium tuberculosis H37Rv infected THP-1 cells induce epithelial mesenchymal transition (EMT) in lung adenocarcinoma epithelial cell line (A549). Cell Immunol. 2016; 300: 33–40. DOI: 10.1016/j.cellimm.2015.11.007.
  2. Budisan L., Zanoaga O., Braicu C., Pirlog R., Covaliu B., Esanu V., Korban S.S., Berindan-Neagoe I. Links between Infections, Lung Cancer, and the Immune System. Int. J. Mol. Sci. 2021; 22 (17): 9394. DOI: 10.3390/ijms22179394.
  3. Fol M., Koziński P., Kulesza J., Białecki P., Druszczyńska M. Dual Nature of Relationship between Mycobacteria and Cancer. Int. J. Mol. Sci. 2021; 22 (15): 8332. DOI: 10.3390/ijms22158332.
  4. Bickett T.E., Karam S.D. Tuberculosis-Cancer Parallels in Immune Response Regulation. Int. J. Mol. Sci. 2020; 21 (17): 6136. DOI: 10.3390/ijms21176136.
  5. Nalbandian A., Yan B.S., Pichugin A., Bronson R.T., Kramnik I. Lung carcinogenesis induced by chronic tuberculosis infection: the experimental model and genetic control. Oncogene. 2009; 28 (17): 1928–38. DOI: 10.1038/onc.2009.32. Epub 2009 Mar 30.
  6. Liang H.Y., Li X.L., Yu X.S., Guan P., Yin Z.H., He Q.C., Zhou B.S. Facts and fiction of the relationship between preexisting tuberculosis and lung cancer risk: a systematic review. Int. J. Cancer. 2009; 125 (12): 2936–44. DOI: 10.1002/ijc.24636.
  7. Xiong K., Sun W., He Y., Fan L. Advances in molecular mechanisms of interaction between Mycobacterium tuberculosis and lung cancer: a narrative review. Transl Lung Cancer Res. 2021; 10 (10): 4012–26. DOI: 10.21037/tlcr-21-465.
  8. Casalino-Matsuda S.M., Monzón M.E., Forteza R.M. Epidermal growth factor receptor activation by epidermal growth factor mediates oxidant-induced goblet cell metaplasia in human airway epithelium. Am. J. Respir Cell. Mol. Biol. 2006; 34 (5): 581–91. DOI: 10.1165/rcmb.2005-0386OC.
  9. Chang C.H., Lee C.H., Ho C.C., Wang J.Y., Yu C.J. Gender-based impact of epidermal growth factor receptor mutation in patients with nonsmall cell lung cancer and previous tuberculosis. Medicine (Baltimore). 2015; 94 (4): e444. DOI: 10.1097/MD.0000000000000444.
  10. Fol M., Koziński P., Kulesza J., Białecki P., Druszczyńska M. Dual Nature of Relationship between Mycobacteria and Cancer. Int. J. Mol. Sci. 2021; 22 (15): 8332. DOI: 10.3390/ijms22158332.
  11. Cao S., Li J., Lu J., Zhong R., Zhong H. Mycobacterium tuberculosis antigens repress Th1 immune response suppression and promotes lung cancer metastasis through PD-1/PDl-1 signaling pathway. Cell Death Dis. 2019; 10 (2): 44. DOI: 10.1038/s41419-018-1237-y.
  12. Woo S.J., Kim Y., Jung H., Lee J.J., Hong J.Y. Tuberculous Fibrosis Enhances Tumorigenic Potential via the NOX4-Autophagy Axis. Cancers (Basel). 2021; 13 (4): 687. DOI: 10.3390/cancers13040687.
  13. Forte M., Palmerio S., Yee D., Frati G., Sciarretta S. Functional Role of Nox4 in Autophagy. Adv Exp. Med. Biol. 2017; 982: 307–26. DOI: 10.1007/978-3-319-55330-6_16.
  14. Wang J., Ge P., Qiang L., Tian F., Zhao D., Chai Q., Zhu M., Zhou R., Meng G., Iwakura Y., Gao G.F., Liu C.H. The mycobacterial phosphatase PtpA regulates the expression of host genes and promotes cell proliferation. Nat Commun. 2017; 8 (1): 244. DOI: 10.1038/s41467-017-00279-z.
  15. Chai Q., Lu Z., Liu Z., Zhong Y., Zhang F., Qiu C., Li B., Wang J., Zhang L., Pang Y., Liu C.H. Lung gene expression signatures suggest pathogenic links and molecular markers for pulmonary tuberculosis, adenocarcinoma and sarcoidosis. Commun Biol. 2020; 3 (1): 604. DOI: 10.1038/s42003-020-01318-0.
  16. Molina-Romero C., Arrieta O., Hernández-Pando R. Tuberculosis and lung cancer. Salud Publica Mex. 2019; 61 (3): 286–91. English. DOI: 10.21149/10090.
  17. Arrieta O., Molina-Romero C., Cornejo-Granados F., Marquina-Castillo B., Avilés-Salas A., López-Leal G., Cardona A.F., Ortega-Gómez A., Orozco-Morales M., Ochoa-Leyva A., Hernandez-Pando R. Clinical and pathological characteristics associated with the presence of the IS6110 Mycobacterim tuberculosis transposon in neoplastic cells from non-small cell lung cancer patients. Sci Rep. 2022; 12 (1): 2210. DOI: 10.1038/s41598-022-05749-z.