Влияние гендерного фактора на эндокринную функцию мезенхимальных тканей у детей и подростков

DOI: https://doi.org/10.29296/24999490-2023-02-08

А.В. Шестопалов(1–3), В.В. Давыдов(1), Г.Ц. Туманян(5), Д.В. Савчук(5), Е.Д. Теплякова(5),
В.Ф. Шин(5), Т.В. Григорьева(4), А.В. Лайков(4), О.В. Борисенко(1), С.А. Румянцев(1, 2)
1-Российский национальный исследовательский медицинский
университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России,
Российская Федерация, 117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1;
2-Центр цифровой и трансляционной биомедицины ООО «Центр молекулярного здоровья»,
Российская Федерация, 117218, Москва, Нахимовский пр., 32, п. 1;
3-Национальный медицинский исследовательский центр детской гематологии,
онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева,
Российская Федерация, 117997, Москва, ул. Саморы Машела, д. 1;
4-Казанский (Приволжский) федеральный университет
Министерства науки и высшего образования России,
Российская Федерация, 420008, Казань, ул. Кремлевская, д. 18;
5-Ростовский государственный медицинский университет Минздрава России,
Российская Федерация, 344022, Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, д. 29

Введение. В связи с ростом заболеваемости ожирением у детей и подростков высокую актуальность приобретает выяснение тонких механизмов развития ожирения и его осложнений в детском и подростковом возрасте. Цель. Провести сравнительный анализ метаболического статуса, а также содержания адипокинов, миокинов и отдельных гормонов в крови у детей и подростков с ожирением в зависимости от пола. Методы. Определение содержания адипокинов, миокинов и гормонов проводилось с помощью мультиплексного ИФА. Результаты. Исследования выявили гендерные различия в уровне отдельных гормонов, адипокинов и миокинов, предполагающие появление особенностей в развитии ожирения у мальчиков и девочек. У девочек с ожирением возникают компенсаторные сдвиги, которые способствуют у них ограничению проявлений инсулинорезистентности и липотоксичности, а также усилению кардиопротекторных и нейропротекторных эффектов. Это препятствует появлению у них серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы при ожирении. У мальчиков, за счет формирования гендерных особенностей в продукции гормонов, адипокинов и миокинов, при ожирении возникают предпосылки для появления целого ряда осложнений, которые ухудшают прогноз заболевания в плане развития его осложнений – сахарного диабета типа 2 и атеросклероза. Заключение. Развитие ожирения у детей и подростков сопровождается появлением характерных гендерных особенностей со стороны эндокринной функции мезенхимальных тканей.
Ключевые слова: 
адипокины, миокины, липидный обмен, ожирение, дети и подростки
Для цитирования: 
Шестопалов А.В., Давыдов В.В., Туманян Г.Ц., Савчук Д.В., Теплякова Е.Д., Шин В.Ф., Григорьева Т.В., Лайков А.В., Борисенко О.В., Румянцев С.А. Влияние гендерного фактора на эндокринную функцию мезенхимальных тканей у детей и подростков. Молекулярная медицина, 2023; (2): 53-59https://doi.org/10.29296/24999490-2023-02-08
Список литературы: 
  1. Weihrauch-Blüher S., Schwarz P., Klusmann J-H. Childhood obesity: increased risk for cardiometabolic disease and cancer in adulthood. Metabolism. 2019; 92: 147–52. DOI: 10.1016/j.metabol.2018.S.m,12.001
  2. Li Kheng Chai, Farletti R., Fathi L., Littlewood R. A Rapid Review of the Impact of Family-Based Digital Interventions for Obesity Prevention and Treatment on Obesity-Related Outcomes in Primary School-Aged Children. Nutrients. 2022; 14 (22): 4837–45. DOI: 10.3390/nu14224837
  3. Ronald Kahn C.R., Wang G., Lee K.Y. Altered adipose tissue and adipocyte function in the pathogenesis of metabolic syndrome. J. Clin. Invest. 2019; 129 (10): 3990–4000. DOI: 10.1172/JCI129187
  4. Yuan M., Weidong Li., Yan Zhu, Boyao Yu., Jing Wu. Asprosin: A Novel Player in Metabolic Diseases. Front. Endocrinol. (Lausanne). 2020; 11: 64–72. DOI: 10.3389/fendo.2020.00064
  5. Choe S.S., Huh J.Y., Hwang I.J., Kim J.I., Kim J.B. Adipose Tissue Remodeling: Its Role in Energy Metabolism and Metabolic Disorders. Front. Endocrinol. (Lausanne). 2016; 7: 30–7. DOI: 10.3389/fendo.2016.00030.
  6. Fang H., Judd R.L. Adiponectin Regulation and Function. Compr. Physiol. 2018; 8 (3): 1031–63. DOI: 10.1002/cphy.c170046
  7. Aragón-Vela J., Alcalá-Bejarano Carrillo J., Moreno-Racero A., Plaza-Diaz J. The Role of Molecular and Hormonal Factors in Obesity and the Effects of Physical Activity in Children. Int. J. Mol. Sci. 2022; 23 (23): 15413–9. DOI: 10.3390/ijms232315413
  8. Iglesias P., Selgas R., Romero S., DIez J.J. Biological role, clinical significance, and therapeutic possibilities of the recently discovered metabolic hormone fibroblastic growth factor 21. Eur. J. Endocrinol. 2012; 167 (3): 301–9. DOI: 10.1530/EJE-12-0357
  9. Pereira S., Cline D.L., Glavas M.M., Covey S.D., Kieffer T.J. Tissue-Specific Effects of Leptin on Glucose and Lipid Metabolism. Endocr. Rev. 2021; 42 (1): 1–28. DOI: 10.1210/endrev/bnaa027
  10. Hoffmann J.G., Xie W., Chopra A.R. Energy Regulation Mechanism and Therapeutic Potential of Asprosin. Diabetes. 2020; 64 (4): 559–66. DOI: 10.2337/dbi19-0009
  11. Mazur-Bialy A.I. Asprosin-A Fasting-Induced, Glucogenic, and Orexigenic Adipokine as a New Promising Player. Will It Be a New Factor in the Treatment of Obesity, Diabetes, or Infertility? A Review of the Literature. Nutrients. 2021; 13 (2): 620–2. DOI: 10.3390/nu13020620
  12. Tripathi D., Kant S., Pandey S., Ehtesham N.Z. Resistin in metabolism, inflammation, and disease. FEBS J. 2020; 287 (15): 3141–9. DOI: 10.1111/febs.15322
  13. Gómez-Banoy N., , Guseh J.S., , Li G., Rubio-Navarro A., Chen T., Poirier B., Putzel G., Rosselot C., Pabón M.A., Camporez J.P., Bhambhani V., Hwang Shih-Jen, Chen Yao, Perry R.J. Adipsin preserves beta cells in diabetic mice and associates with protection from type 2 diabetes in humans. Nat. Med. 2019; 25 (11): 1739–47. DOI: 10.1038/s41591-019-0610-4
  14. Shestopalov A.V., Mishra A., Gaponov A.M., Rumyantsev S.A. The Effect of TLR Agonists and Myokines on Secretory Activity of Adipogenically Differentiated MSC Cultures. Вull. Exp. Biol. Med. 2021; 171 (6): 722–6. DOI: 10.1007/s10517-021-05303-3 (in Russian).
  15. Kirk B., Feehan J., Lombardi G., Duque G. Muscle, Bone, and Fat Crosstalk: the Biological Role of Myokines, Osteokines, and Adipokines. Curr. Osteoporos. Rep. 2020; 18 (4): 388–400. DOI: 10.1007/s11914-020-00599-y
  16. Stanford K.I., Goodyear L.J. Muscle-Adipose Tissue Cross Talk. Cold Spring Harb. Perspect. Med. 2018; 8 (8): a029801. DOI: 10.1101/cshperspect.a029801.
  17. Milek M., Moulla Y., Kern M., Stroh C., Dietrich A., Schön M.R., Gärtner D., Lohmann T., Dressler M., Kovac P., Stumvoll M., Blüher M., Guiu-Jurado E. Adipsin Serum Concentrations and Adipose Tissue Expression in People with Obesity and Type 2 Diabetes. Int. J. Mol. Sci. 2022; 23 (4): 2222–9. DOI: 10.3390/ijms23042222
  18. Shin K., Pandey A., Xiang-Qin Liu, Anini Y., Rainey J.K. Preferential apelin-13 production by the proprotein convertase PCSK3 is implicated in obesity. FEBS Open Bio. 2013; 3: 328–33. DOI: 10.1016/j.fob.2013.08.001
  19. Hak A.E., Pols A., Visser T.J. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study. Ann. Intern. Med. 2000; 132 (4): 270–8.
  20. Sridevi A., Vivekanand B., Giridhar G., Mythili A., Subrahmanyan K.A. Insulin resistance and lipid alterations in subclinical hypothyroidism. Indian J. Endocrinol. Metab. 2012; 16 (2): 345–6.
  21. Marczewski K., Gospodarczyk N., Gospodarczyk A., Widuch M., Tkocz M. Apelin in heart failure. Wiad. Lek. 2022; 75 (10): 2501–6. DOI: 10.36740/WLek202210130
  22. Ji M., Zuo Z., Zhang M., Xu Z., Hu G. Osteocrin alleviates cardiac hypertrophy via attenuating oxidative stress. Peptides. 2022; 15: 170773. DOI: 10.1016/j.peptides.2022.170773
  23. Ataman, B., Boulting, G., Harmin, D. Evolution of Osteocrin as an activity-regulated factor in the primate brain. Nature. 2016; 539: 242–7. DOI:org/10.1038/nature20111