МУТАЦИИ EGFR И KRAS, ВАЖНЫЕ ДЛЯ ТАРГЕТНОЙ ТЕРАПИИ НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКОГО
В последние годы достигнуты успехи в лечении ряда онкологических заболеваний тирозинкиназными ингибиторами (ТКИ). Молекулярно-нацеленная (таргетная) терапия немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) ингибиторами EGFR – гефитинибом и эрлотибом эффективна только у пациентов с соматическими мутациями гена EGFR. Проведен анализ мутаций в 18, 19 и 21 экзонах EGFR в опухолевой ДНК 214 пациентов с НМРЛ, включая 186 аденокарцином. Мутации обнаружены у 29% (54/186) больных аденокарциномой, достоверно чаще – у женщин (р=0,0006) и некурящих (р=0,0002). В 19 экзоне EGFR выявлены де- леции 746ELREA750, в 21 экзоне – точечные замены L858R, в 18 экзоне мутации в кодонах G719 и E709. Кроме того, в 19 экзоне обнаружены мутации «non-ELREA», значение которых для таргетной терапии при НМРЛ изучено недостаточно. Мутации KRAS являются маркером резистентности НМРЛ к лечению ингибиторами тирозинкиназ. Мутации во 2 экзоне KRAS обнару- жены в 11% аденокарцином, чаще – у мужчин и курильщиков, повышена частота замен G12C. Таким образом, спектр мутаций EGFR и KRAS у некурящих и курильщиков НМРЛ различается. Анализ мутаций необходим для индивидуализации терапии НМРЛ ингибиторами тирозинкиназ.
Ключевые слова:
НМРЛ, тирозинкиназные ингибиторы, мутации EGFR, KRAS
Для цитирования:
Мазуренко Н.Н., Цыганова И.В., Гагарин И.М., Чуев Ю.В., Мочальникова В.В., Коломейцева А.А., Горбунова В.А. МУТАЦИИ EGFR И KRAS, ВАЖНЫЕ ДЛЯ ТАРГЕТНОЙ ТЕРАПИИ НЕМЕЛКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКОГО. Молекулярная медицина, 2013; (6): -https://doi.org/