ИНДУКЦИЯ ГАЛЕКТИНОМ-1 МИТОХОНДРИАЛЬНОГО ПУТИ АПОПТОЗА CD4+-ЛИМФОЦИТОВ

В.Д. Якушина, О.А. Васильева, кандидат медицинских наук, Н.В. Рязанцева, доктор медицинских наук, профессор, В.В. Новицкий, доктор медицинских наук, профессор, Е.Г. Старикова, кандидат медицинских наук, Л.А. Таширева, И.С. Небесная
Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Российская Федерация, 634050, Томск, Московский тракт, д. 2
E-mail: [email protected]

Введение. Связываясь с гликопротеинами клеточной поверхности, галектин-1 участвует в кооперации клеток иммунной системы. Предполагается, что CD4+-лимфоциты могут являться мишенями иммуносупрессорного действия галектина-1. Однако нет достаточных данных о влиянии данного белка на процессы пролиферации, дифференцировки, функциональной активности и гибели CD4+-лимфоцитов. Цель исследования. Изучить влияние галектина-1 на апоптоз CD4+-лимфоцитов in vitro. Материал и методы. Мононуклеарные лейкоциты здоровых доноров активировали с помощью антител к CD3 и CD28 и культивировали с добавлением рекомбинантного галектина-1. Определяли активность апоптоза по связыванию CD4+лимфоцитами аннексина-V и 7ААД, а также деполяризацию митохондриальной мембраны и содержание белков Bcl-2 и Bax. Результаты. Добавление галектина-1 в дозе >2,5 мкг/мл приводило к повышению содержания аннексин+7ААД+-клеток. При этом наблюдались деполяризация митохондриальной мембраны, снижение содержания антиапоптотического белка Bcl-2 и повышение уровня проапоптотического белка Bax. Заключение. Впервые показано, что галектин-1 индуцирует запуск митохондриального пути апоптоза при действии на активированные CD4+-лимфоциты.
Ключевые слова: 
галектины, лимфоциты, апоптоз, митохондриальный потенциал, белок Bcl-2, белок Bax
Для цитирования: 
Якушина В.Д., Васильева О.А., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В., Старикова Е.Г., Таширева Л.А., Небесная И.С. ИНДУКЦИЯ ГАЛЕКТИНОМ-1 МИТОХОНДРИАЛЬНОГО ПУТИ АПОПТОЗА CD4+-ЛИМФОЦИТОВ. Молекулярная медицина, 2014; (6): -https://doi.org/