ВЛИЯНИЕ ПРОСТРАНСТВЕННО-ВРЕМЕННЫХ РАСПРЕДЕЛЕНИЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ОКСИДА АЗОТА НА УСЛОВИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ

DOI: https://doi.org/None

Я.Р. Нарциссов (1,2), кандидат физико-математических наук, доцент, С.Е. Бороновский (1), кандидат физико-математических наук, В.С. Копылова (1), Е.В. Машковцева (1,2), кандидат физико-математических наук 1 -Научно-исследовательский институт цитохимии и молекулярной фармакологии, Российская Федерация, 115404, Москва, ул. 6-я Радиальная, д. 24, стр.14 2 -Национальный исследовательский ядерный университет (МИФИ), Российская Федерация, 115409, Москва, Каширское ш., д. 31 Е-mail: [email protected]

Введение. Оксид азота (NO) является регулятором различных метаболических процессов в клетках и тканях. Его наблюдаемый эффект представляет собой результат баланса между медиаторным и токсическим действием, границы которого не всегда четко определяются. В ряде случаев высказывается предположение, что ингибирование активности дыхательной цепи митохондрий может приводить к увеличению области повышенной оксигенации ткани. Целью данной работы являлся анализ взаимного влияния пространственно-временных распределений концентраций NO и кислорода вблизи кровеносных сосудов. Методы. Оценивали нестационарные градиенты NO и кислорода в виртуальных фантомах пиальных оболочек мозга крыс с использованием аналитических решений краевых задач для трехмерного уравнения диффузии. Результаты. Показано, что формирование даже низкоамплитудного градиента концентрации NO (
Ключевые слова: 
нестационарные градиенты, оксид азота, гипоксия, диффузия
Для цитирования: 
Нарциссов Я.Р., Бороновский С.Е., Копылова В.С., Машковцева Е.В. ВЛИЯНИЕ ПРОСТРАНСТВЕННО-ВРЕМЕННЫХ РАСПРЕДЕЛЕНИЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ОКСИДА АЗОТА НА УСЛОВИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ГИПОКСИИ В ТКАНЯХ. Молекулярная медицина, 2016; (1): -
Список литературы: 
  1. Серая И.П., Нарциссов Я.Р. Современные представления о биологической роли оксида азота. Успехи совр. биол. 2002; 122 (3): 249–58.[Seraja I.P., Nartsissov Ya.R. Sovremennye predstavlenija o biologicheskoj roli oksida azota. Uspehi sovr. biol. 2002; 122 (3): 249–58 (in Russian)]
  2. Szydlowska K., Tymianski M. Calcium, ischemia and excitotoxicity. Cell Calcium. 2010; 47 (2): 122–9.
  3. Manoury B., Montiel V., Balligand, J.-L. Nitric oxide synthase in post-ischaemicremodelling: New pathways and mechanisms. Cardiovascular Research. 2012; 94 (2): 304–15.
  4. Iwakiri Y., Kim M.Y. Nitric oxide in liver diseases. Trends in Pharmacological Sciences. 2015; 36 (8), art. no. 1236: 524–36.
  5. Brunori M., Forte E., Arese M., Mastronicola D., Giuffrè A., Sarti P. Nitric oxide and the respiratory enzyme. Biochimica et BiophysicaActa – Bioenergetics. 2006; 1757 (9–10): 1144–54.
  6. Moncada S., Erusalimsky J.D. Does nitric oxide modulate mitochondrial energy generation and apoptosis? Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2002; 3 (3): 214–20.
  7. Sarti P., Forte E., Giuffrè A., Mastronicola D., Magnifico M.C., Arese M. The chemical interplay between nitric oxide and mitochondrial cytochrome c oxidase: Reactions, effectors and pathophysiology. International J. of Cell Biology. 2012; art. no. 571067.
  8. Palacios-Callender M., Hollis V., Frakich N., Mateo J., Moncada S. Cytochrome c oxidase maintains mitochondrial respiration during partial inhibition by nitric oxide. J. of Cell Science. 2007; 120 (1): 160–5.
  9. Hall C.N., Attwell D. Assessing the physiological concentration and targets of nitric oxide in brain tissue. J. of Physiology. 2008; 586 (15): 3597–615.
  10. Thomas D.D., Liu X., Kantrow S.P., and Lancaster J.R., Jr. The biological lifetime of nitric oxide: implications for theperivascular dynamics of NO and O2. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001; 98: 355–60.
  11. Cooper C.E. Competitive, Reversible, Physiological? Inhibition of Mitochondrial Cytochrome Oxidase by Nitric Oxide. IUBMB Life. 2003; 55 (10–11): 591–7.
  12. Нарциссов Я.Р., Тюкина Е.С., Бороновский С.Е, Шешегова Е.В. Моделирование пространственно-временных распределений концентраций метаболитов в фантомах биологических объектов на примере пиальных оболочек головного мозга крыс. Биофизика. 2013; 58 (5): 887–96.[Nartsissov Ya.R., Tyukina E.S., Boronovsky S.E., Sheshegova E.V. Computer modeling of spatial-time distribution of metabolite concentrations in phantoms of biological objects by example of rat brain pial. Biophysics. 2013; 58 (5): 703–11 (in Russian)]
  13. Серая И.П., Нарциссов Я.Р., Браун Г. Математическое моделирование нестационарных пространственных градиентов оксида азота в мышечной стенке кровеносных сосудов. Биофизика. 2003; 48 (1): 91–6.[Seraya I.P., Nartsissov Ya.R., Brown G.C. Mathematical modeling of nonstationary spatial nitric oxide gradients in vascular smooth muscle. Biophysics. 2003; 48 (1): 82–6 (in Russian)]
  14. Ganfield R.A., Nair P. & Whalen W.J. Mass transfer,storage, and utilization of O2 in cat cerebral cortex. Am. J. Physiol. 1970; 219: 814–21.
  15. Lowenstein C.J. & Padalko E. iNOS (NOS2) at a glance. J. Cell. Sci. 2004; 117: 2865–7.
  16. Нарциссов Я.Р. Бороновский С.Е., Машковцева Е.В. Влияние геометрии ветвления сосудов на уровень трофических нарушений при формировании очага ишемии. Doctor.ru. Неврология и Психиатрия. 2015; 5 (106): 18–20.[Nartsissov Ya.R., Boronovskij S.E., Mashkovceva E.V. Vlijanie geometrii vetvlenija sosudov na uroven’ troficheskih narushenij pri formirovanii ochaga ishemii. Doctor.ru Nevrologija i Psihiatrija. 2015; 5 (106): 18–20 (in Russian)]